La Chronic Wasting Disease (CWD) ou maladie chronique débilitante du gros gibier

Par Maurice Raison

Pour ne choquer personne, je pense que “gros gibier” s’applique bien à cette maladie reconnue pour la première fois à la fin des années 1960 dans un troupeau d’élans (elk) en captivité à Fort-Colins, dans le Colorado. Ce n’est qu’à la fin des années 1970 qu’elle fut identifiée comme une encéphalopathie spongiforme transmissible. On la retrouva par la suite chez le “daim” américain (une variété de cerf?) dans les réserves de gibier sauvage du nord-est du Colorado et du sud-est du Wyoming, puis dans quelques troupeaux de gibier en captivité de quelques ranches de quelques états de l’ouest des Etats-Unis et du Canada. Bien qu’elle ait été diagnostiquée pour la première fois sur des cervidés en captivité, nul ne sait si la source originelle de la maladie se trouve dans les animaux en liberté ou sur des sujets retenus en captivité à des fins de recherche.

La CWD, le sigle est à présent à la mode et les afficionados friands de sensation le déclinent avec autant de gourmandise que celui qui s’applique à la maladie de la vache folle (ESB), est une maladie relativement rare et sa distribution géographique très limitée. Ce n’est pas parce que les curieux vont pouvoir découvrir sur le site internet du Milwaukee Sentinel plus de 50 articles sur cette maladie depuis le premier janvier 2002 et risquant de porter préjudice à la chasse dans un état particulièrement giboyeux, qu’il faille paniquer. En réalité, à ma connaissance, la maladie n’a été identifiée à l’état sauvage que dans 11 contés (l’équivalent de nos arrondissements) contigus du nord-est du Colorado, du sud-est du Wyoming et du Nebraska et un cas à été découvert sur un animal (mule deer) au Saskatchewann (Canada) par un chasseur. Bien que le nombrede cas recencés chaque année semble être en légère augmentation, on n’a relevé à ce jour que moins de 300 cas cliniques de CWD et l’augmentation du nombre pourrait aussi bien s’expliquer par une vigilance accrue des personnes en contact avec ces animaux : chasseurs, des ranchers et fonctionnaires en charge de la chasse.

Sur des animaux en captivité, on a diagnostiqué la CWD dans un petit nombre de ranchs de 5 états américains et au Saskatchewan voisin.

Transmission de la maladie

Ni l’agent de la maladie, ni son mode de transmission n’ont été identifiés de façon certaine. La seule chose que l’on sache, c’est que la maladie se traduit par des lésions spécifiques analogues à celles qui sont la caractéristique de toutes les encéphalopathies spongiformes (dites transmissibles) et l’accumulation d’une protéine prion résistante aux enzymes protéolytiques (PrPsc) dans les tissus nerveux.

En réalité, plus de 8.000 analyses effectuées sur des animaux provenant de régions autres que celles qui sont connues pour être infectées de façon endémique se sont toutes révélées négatives.

“Les barrières qui empêchent le passage de l’agent infectieux à la vache et à l’homme restent formidables”. Telle est la conclusion du journaliste du Journal Sentinel dans l’article publié le 8 août 2002, à propos du récent colloque de Denver au Colorado sur la CWD et auquel ont assisté plus de 400 personnes : scientifiques, chercheurs, chasseurs, fonctionnaires de la chasse. ” Le bétail en contact dans des enclos voisins d’élans ou de daims (cerfs?) infectés n’a jamais montré le moindre symptôme de la maladie après 5 ans d’observation” a déclaré Elisabeth S. Williams, chercheur à l’Université du Wyoming, lors de ce symposium, “et le bétail des ranchs atteints de CWD au Wyoming et au Colorado en contact avec des animaux malades de CWD n’a pas montré non plus de signes de contamination.”

A l’échelon moléculaire, une étude a montré que les barrières présentées par le mouton étaient moins efficaces que celles présentées par les vaches ou les humains, selon Gregory Raymond, du Laboratoire des Montagnes Rocheuses de l’Institut National de la Santé.

Patrick Bosque, neurologiste de Denver et professeur au service de neurologie de l’Université du Colorado, a souligné que “relativement peu d’Américains ont été en contact avec du gibier infecté, si on compare à ce qui s’est passé en Grande-Bretagne en matière de vache folle”. On a estimé que 50 millions de Britanniques ont consommé de la viande d’animaux contaminés et on n’a relevé à présent que 124 cas de variant de la maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ). Les travaux de Bosque ont établi que les agents de la CWD, de la vache folle et du variant de la MCJ pouvaient s’accumuler dans le squelette des souris infectées artificiellement. Des études sont en cours pour voir si la même accumulation pouvait se produire dans le muscle. A l’heure actuelle, la seule chose que l’on puisse affirmer, c’est que le prion s’accumule dans le tissu nerveux, les ganglions et la moelle epinière des animaux atteints et le seul conseil que l’on puisse donner, c’est d’éviter de consommer ces morceaux dans les zones infectées lors de la découpe des animaux. Les centre américains de Contrôle et de Prévention des Maladies ont étudié les cas de MCJ chez les personnes de moins de 30 ans, consommant du gibier de façon régulière. Ils n’ont trouvé aucun lien de cause à effet entre la CWD et l’apparition de MCJ chez aucune des victimes.

Y a-t-il une autre explication?

La pensée unique, tant en matière de vache folle (ESB), que de scrapie (tremblante du mouton) et de CWD, et même de variant de la MCJ (vCJD), c’est que toutes ces maladies sont provoquées par un prion, une protéine mutante, qui aurait la possibilité de se répliquer, pour ne pas dire se multiplier. Cet être “semi-vivant” aurait la faculté de survivre à des températures qui détruiraient les bactéries, les virus et les parasites les plus résistants, ce qui aurait permis leur passage du mouton à la vache au travers de cervelles de moutons transformées en farines de viande.

Cette hypothèse du prion dit “infectant” ne tient pas compte d’un certain nombre de constatations. Les habitants des Iles Shetland, au large de l’Ecosse, se sont régalés durant des siècles avec des ragoûts de cervelles de moutons atteints de scrapie. On n’y a jamais constaté le moindre symptôme pouvant faire penser qu’ils avaient été contaminés par cette voie. On a aussi constaté des cas de vCJD chez des végétariens de longue date, n’ayant jamais consommé de cervelle ni de viande. Il n’y a jamais eu de bonne explication de la raison pour laquelle les vaches pouvaient contracter l’ESB en mangeant des cervelles de moutons atteints de scrapie, ni celle pour laquelle les humains pourraient attraper la vCJD en ingérant quelques dizaines de grammes de viande d’un animal contaminé?

Il faut enfin remarquer que 80% des “jeunes personnes” mortes en Grande-Bretagne de vCJD vivaient dans les zones rurales du pays, où n’habite que 20% de la population. Un groupage de cas dans le Weald District, dans le Kent, s’est produit dans une zone de production intensive de houblon, où les récoltes sont traitées avec des organo-phosphorés à des doses cent fois supérieures à la moyenne des autres cultures.

On connait les idées de Marc Purdey sur l’implication des organo-phosphorés utilisés pour le traitement et la prévention du varron chez les bovins en Grande-Bretagne au tout début des années 1980 (et aussi en Bretagne). Ce fermier bio, dispensé par la Haute Cour de Justice de Grande-Bretagne de suivre les injonctions du Ministère de l’Agriculture pour le traitement de ses animaux, a élaboré une théorie alternative à l’intervention du prion “réplicateur” dans la pathogénie de l’ESB, impliquant l’influence des organophosphorés par la carence relative en cuivre qu’ils provoqueraient au niveau du système nerveux, et le remplacement du cuivre par le manganèse lors de la synthèse du prion, transformant ainsi l’activité anti-oxydante due au cuivre du prion normal et destinée à lutter contre les radicaux libres produits lors de la transmission de l’influx nerveux au niveau des synapses, en une action pro-oxydante du manganèse (tri- ou quadrivalent) qui a remplacé le cuivre déficient de ce prion physiologique (PrP), le transformant en prion pathologique (PrPsc pour srapie), l’empêchant ainsi de remplir sa fonction d’élimination des radicaux libres et contribuant ainsi au contraire à la destruction de la cellule nerveuse par son action pro-oxydante.

Cette idée a été prouvée à l’Université de Bath par David Brown, qui a réussi à produire du prion pathologique dans des cultures de cellules, en faisant varier les concentrations en cuivre et en manganèse du milieu de culture. Les expériences auxquelles s’est livré Brown, en utilisant de fortes concentrations de manganèse avec de faibles concentrations en cuivre ont permis de reproduire les quatre changements de structure de la protéine prion, quand elle passe de l’état PrP normal à l’état PrPsc pathologique.

Purdey passe à présent son temps à courir à travers le monde pour étudier les “épidémies d’encéphalopathies spongiformes transmissibles (ESST), aussi bien chez l’homme que chez les animaux domestiques ou sauvages. Ses arguments sur la relation de l’équilibre cellulaire cuivre-manganèse du système nerveux lors de la synthèse du prion semblent solides et parfaitement logiques. Le fermier bio, devenu entre temps expert en biochimie et en physiologie, a avancé une explication de la survenue de la CWD chez les élans et les daims sauvages du Colorado et du Wyoming.

Purdey a effectué un voyage dans les zones touchées par la CWD chez les daims et élans sauvages. Il y a constaté que, dans cette zone située sur les premières pentes des Montagnes Rocheuses, la surpopulation de ces animaux affamés les obligeaient à se nourrir d’aiguilles de pin en période de disette. Or les aiguilles de pin de cette région présentent des teneurs très élevées en manganèse, en relation peut-être avec des pluies acides dues aux émanations de haut-fourneaux situés dans la direction des vents dominants du secteur. Il a constaté un phénomène analogue en Slovaquie où deux “groupages” de MJC sont voisins de fonderies utilisant des minerais de ferro-manganèse et en verreries fortes utilisatrices de composés riches ebn manganèse. Et aussi en Islande, où la scrapie sévit sur des sols présentant un rapport Haute teneur en manganèse / Faible teneur en cuivre élevé.

Finalement toutes ces ESST s’apparentent fort à la condition dénommée “Folie du Manganèse” qui sévissait et sévit encore dans les mines de manganèse, quand les conditions de ventilation sont déficientes. Dans l’ile de Groote Eylandt, au nord-est de l’Australie, où est produite à présent 25% de la production mondiale de manganèse, la population locale, essentiellement composée d’aborigènes Agurugu, présente chez une personne sur trente le Syndrome de Groote, une maladie cérébrale fatale à évolution progressive. Les chercheurs, financés par la compagnie minière, ont avancé l’hypothèse d’une défectuosité génétique amenée là, il y a plus de 300 ans, par des navigateurs portuguais! En dépit du fait que certains blancs présentent aussi ce syndrome et que l’émergence de la maladie coïncide avec le début des opérations minières.

La confirmation de ces constatations devraient fatalement finir par poser la question du bien-fondé des mesures mises en place pour l’éradication de ce type de maladies ESST, pour rassurer les consommateurs, au coût prohitif que l’on connait (1 milliard d’euros au bas mot par an pour notre pays pour la seule ESB). Avec la perspectives du même genre de dépenses, si on pousse l’inconséquence jusqu’à occire les troupeaux de moutons et de chèvres coupables d’un délit de scrapie. Avec la probabilité d’aller au devant d’un échec : la constatation de la découverte de 27 cas supernaïfs depuis la mise en place des contrôles systématiques sur les carcasses et les cadavres devrait donner à réfléchir et à préciser le pourcentage des cas totaux qu’ils représente. Pas besoin de se faire prophète pour dire dès maintenant que ces naïfs représenteront 100 des cas recencés d’ici quatre ou cinq ans, et qu’il serait bien étonnant que leur nombre se limitât alors à quelques unités, même si, entre-temps, on se soit arrangé de réaliser autrement que jusqu’à présent la prophyllaxie du varron…

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